Metabolismo y terapia nutricional en el paciente quemado crítico


Un paciente quemado crítico presenta una serie de síntomas que inducen el déficit energético, el balance negativo de proteínas y la deficiencia de micronutrientes antioxidantes. Por esta razón, una terapia nutricional personalizada, priorizando la nutrición enteral precoz, está indicada desde el inicio de la fase de tratamiento.

Este tipo de pacientes pueden presentar diferentes magnitudes del estado dependiendo de diversas alteraciones biomoleculares. El grado dependerá de la extensión de la superficie corporal total quemada. A lo largo del artículo explicaremos determinadas alteraciones metabólicas y la terapia nutricional más adecuada para estos pacientes.

Metabolismo energético

Un paciente con este tipo de lesiones va a sufrir una inflamación sistémica que tendrá como consecuencia una alta y persistente respuesta hipermetabólica. Este estado se inicia entre el tercer y quinto día posterior a la quemadura. Se trata de una respuesta caracterizada por:

  • Aumento de la demanda metabólica.
  • Incremento del gasto cardíaco.
  • Aumento del consumo de oxígeno por parte del miocardio (corazón).
  • Degradación de la proteína muscular.
  • Resistencia a la insulina.
Los pacientes que sufren este tipo de lesiones graves desarrollan una inflamación sistémica que, a su vez, conlleva a una respuesta hipermetabólica persistente.

Metabolismo de la glucosa

En la fase precoz, posterior a la quemadura, el aumento de la tasa de producción y oxidación de glucosa, así como una extracción tisular inadecuada de la misma, generan hiperglucemia e hiperlactatemia.

La hiperglucemia aparece cuando los niveles de glucosa aumentan en sangre. Lo mismo pasa en la hiperlactatemia pero con los niveles de ácido láctico. En cuanto a la primera, se asocia con síntomas como:

  • Hipercatabolismo.
  • Hipermetabolismo.
  • Retardo en la curación de las heridas.
  • Mayor incidencia de las infecciones.
  • Mayor mortalidad.

En estos pacientes se recomienda iniciar el tratamiento con insulina cuando el nivel de glucemia es mayor a 150 mg/dl con el objetivo de mantener valores inferiores a 180 mg/dl y mayores de 70 mg/dl, evitando así la hipoglucemia.

No obstante, recientemente se han introducido los conceptos de paradoja de la diabetes, y en especial del control metabólico previo a la agresión, mediante la determinación de la hemoglobina glucosilada.

De esta forma, el rango objetivo de glucemia durante la enfermedad crítica estaría condicionado por el valor de la hemoglobina glucosilada, lo que permitirían rangos de entre 160 y 220 mg/dl.

Sin embargo, hasta el momento actual, el fenómeno de la paradoja de la diabetes y los nuevos rangos objetivos no han sido investigados en pacientes quemados críticos.

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Metabolismo proteico

El paciente quemado crítico también presenta hipercatabolismo severo, que es un aumento de la degradación de los nutrientes orgánicos. Esto se asocia a una disfunción orgánica, debilidad muscular y mayor mortalidad.

En pacientes quemados se ha estimado que un metro cuadrado de piel quemada genera una pérdida diaria de nitrógeno de 20 a 25 g.  Este hecho determina una pérdida del 20-25% de la masa magra corporal.

Asimismo, ha sido estimado que la pérdida media de nitrógeno en el paciente quemado crítico sin terapia nutricional supera los 0,2 gramos de nitrógeno por kilogramo de peso del paciente al día. De esta forma, el paciente puede llegar a perder el 10% de su peso corporal en la primera semana.

La respuesta hipercatabólica disminuye con el aporte de insulina exógena, desviando el balance entre la síntesis y la proteólisis, lo cual ocurre fundamentalmente en el músculo esquelético.

Paciente quemado crítico
El paciente quemado crítico a menudo presenta hipercatabolismo severo, es decir, un aumento de la degradación de los nutrientes orgánicos.

Metabolismo de los lípidos

Después de la quemadura, se produce una movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo. La síntesis de lípidos y el aumento del flujo de ácidos grasos hacia el plasma, están mediados por el incremento de los niveles de catecolaminas, glucagón y adenocorticotrofina.

De esta forma, la lipolisis puede permanecer aumentada entre 5 y 2 meses posteriores a la agresión térmica, siendo las alteraciones en el perfil de ácidos grasos más pronunciadas entre el día 7 y 10 después de la agresión.

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Terapia nutricional en el paciente quemado crítico

El tratamiento de estos pacientes tiene que ser lo más precoz posible. La vía enteral es de elección. Hasta el momento algunos estudios han demostrado que la nutrición enteral muy precoz en las primeras 6/12 horas es segura y capaz de modular la respuesta hipermetabólica.

De este modo, se puede disminuir significativamente los niveles de catecolaminas, cortisol y glucagón, con un aumento concomitante de la producción de inmunoglobulinas.

Esta estrategia nutricional mantiene la integridad de la barrera intestinal, la motilidad y el flujo sanguíneo esplácnico. Además, la nutrición enteral ha demostrado reducir el número de infecciones, aunque estas evidencias no son en el 100% de los casos.

Finalmente, cabe mencionar que los requerimientos nutricionales del paciente quemado crítico son elevados por el hipermetabolismo e hipercatabolismo que presentan. Por lo tanto, la terapia nutricional se debe basar en la optimización del aporte calórico y proteico.

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